माझ्या खुनशीपणे अप्रकाशित करण्यात आलेल्या लेखनाची सूची

वास्तविक हा बालिशपणा आहे.

मी आय०आय०टी०त असताना कॅलिग्राफी करत असे. माझी कॅलिग्राफी बर्‍यापैकी लोकांना आवडे. मी माझे चांगले काम माझ्या रुमच्या बाहेरच्या भिंतीवर लावत असे. तेव्हा आमच्या विंगमधला एकजण ते काढून फाडून टाकत असे. मी सकाळमध्ये ३० वर्षांपूर्वी कॉलम लिहीत असे तेव्हा तो पण बंद पाडायचा काही विकृत लोकांनी जिवाच्या आकांताने प्रयत्न केला. पण तो यशस्वी झाला नाही. त्यामुळे हा पण होणार नाही.

त्यापेक्षा तुम्ही तुमचे स्वतंत्र संकेत स्थळ का नाही सुरु करत? हवे तितके लिहित बसा... आणि कुणी प्रत्यक्ष मानवाने लिहिले तर ते उडवून लावा आणि घ्या बदला !!

...हे लिखाण अप्रकाशित, "नाहीसे" झालेले नाही; केवळ "नवीन लेखना"च्या यादीतून हटलेले आहे. लेखकाच्या सदस्यपानावर जाऊन "सदस्यांचे लेखन" टॅबवर गेल्यास तेथील यादीत दिसते, झालेच तर, तेथून व्यवस्थित अ‍ॅक्सेसही करता येते.

(झालेच तर, प्रस्तुत लेखकास आणखी नवनवीन लेखन करण्यावर प्रतिबंध घालण्यात आलेला नाही, याला प्रस्तुत लेख साक्ष आहे. याचाच अर्थ, लेखकाची "मुस्कटदाबी" झालेली आहे, असे (तत्त्वतः) म्हणता येणार नाही, कदाचित; कोंबडे झाकून सूर्योदय टाळण्याचा अर्धहृद् (half-hearted) प्रयत्न झालेला आहे, इतकेच म्हणता येईल फार फार तर.)

(लेखकाच्या लेखनास कोंबड्याची उपमा, झालेच तर, लेखकाच्या लेखनाच्या प्रकाशनास सूर्योदयाची उपमा, या समर्पक आहेत किंवा नाहीत, हे ज्यानेतिने आपापल्या मगदुराप्रमाणे तथा आवडीप्रमाणे ठरवावे. आम्हाला ऐन वेळेस ज्या सुचल्या, त्या उपमा आम्ही वापरल्या, झाले.)

मात्र, संबंधित लिखाणासंबंधात अ‍ॅक्सेस जर काही करता येत नसेल, तर ते म्हणजे त्याखालील प्रतिसाद! प्रस्तुत लेखन उघडल्यास लेखन तर व्यवस्थित दिसते; मात्र, त्याखालील प्रतिसाद दिसत नाहीत. तसेच, प्रतिसादांच्या यादीतून एखाद्या प्रतिसादाचा दुवा वापरण्याचा प्रयत्न केल्यास, तोही फसतो.

हे म्हणजे, श्री. तर्कतीर्थ यांचे लिखाण उडविल्याचे दु:ख नाही (कारण, तसेही ते अर्थाअर्थी "उडविलेले" नाहीच; "लपविलेले" आहे, फार फार तर.), परंतु ("संपादक सोकावतात" असे म्हणणार नाही, कारण, एक खाजगी संकेतस्थळ या नात्याने, येथे काय प्रकाशित होऊ द्यायचे नि काय होऊ द्यायचे नाही, नि कोणत्या कारणाकरिता किंवा कोणत्याही कारणाविना, हे ठरविण्याचा संपादकीय अधिकार अध्याहृत असल्याकारणाने, येथून कोणाचेही – आमच्यासहित! – लेखन वा अस्तित्व नष्ट केल्यास तक्रारीला फारशी जागा उरत नाही. हं, असे शक्य तोवर नि शक्य तितके होऊ नये, असे आम्हाला बुवा वाटते खरे, नि आम्ही – किंवा अन्य कोणीही – त्याबद्दल निषेध वा नापसंती व्यक्त करू शकतोच; परंतु, आमच्या वाटण्याला नि आमच्या निषेधाला तसेही कोण विचारतो? परंतु, ते एक असो.) यात प्रस्तुत लेखांवरील प्रतिसादकांची मुस्कटे मात्र प्रभावीरीत्या दाबली गेली आहेत.

प्रस्तुत लेखांवर कदाचित आमचेही अनेक (बहुतकरून विषयाला धरून नसलेले, पूर्णपणे अवांतर असे, क्वचित अरबटचरबटसुद्धा) प्रतिसाद होते, ते (भले ते कोणीही वाचोत वा ना वाचोत, परंतु) उडविले जाऊन आमच्या अभिव्यक्तिस्वातंत्र्यावर मात्र घाला आल्याचे अतीव दु:ख प्रकट करू इच्छितो.

सरतेशेवटी, संपादनमंडळाचे हे कृत्य अनाकलनीय आहे ('ऐसीअक्षरे"च्या आजवरील परंपरेस साजेसे नाही, हे तर वेगळेच!), एवढाच माफक निषेध नोंदवून खाली बसतो. संपादनमंडळ याबद्दल आम्हांस (किंवा येथील कोणासही) याबद्दल काहीही जाब देणे लागत नसले, तरीही, वरती जो कोणी आपल्या सर्वांचा निर्माता बसलेला आहे, तो सर्व काही पाहात आहे; तो, भविष्यात यथावकाश कधी न कधी त्याच्याशी भेट प्रत्येकाची ठरलेलीच आहे, त्या वेळेस लक्षात ठेवून याचा जाब नक्की विचारेल, हे संपादनमंडळाने अवश्य लक्षात ठेवावे. (त्याअगोदर संपादनमंडळाची सदसद्विवेकबुद्धीसुद्धा कदाचित त्यांना याबद्दल जाब विचारण्याची शक्यता अगदीच नाकारता येत नाही; परंतु, यदाकदाचित संपादनमंडळास सदसद्विवेकबुद्धी नसलीच, तर काय घ्या, एतदर्थ, ब्याकअप प्ल्यान म्हणून, जस्ट-इन-केस (उर्फ कॉण्टिञ्जेन्सी) तत्त्वावर वरील इशारा जारी करण्यात आलेला आहे.)

बाकी, असो.

माझी चूक लक्षात आणून देण्याबद्दल 'न'बांचे आभार. प्रतिसाद उडवलेले नाहीत, सध्यापुरते गायब झाले आहेत. संध्याकाळी, दुकान बंद केल्यानंतर ते प्रतिसादही पुन्हा दिसण्यासाठी काय करावं लागेल ते शोधते. कदाचित थोडा वेळ लागेल, तेव्हा धीर धरा.

सदरहू धाग्यांवर सदस्यांच्या प्रतिक्रिया वाचून सदर कारनामे करण्यात आलेले आहेत.

#लक्ष_असतं_माझं

सोयीसाठी मीच रोज धाग्यांच्या लिंका डकवू शकते. क्लोदून त्या धाग्यांची नावंही डकवून देईन. उगा तसदी का द्या कुणाला!

मी नारळीकरांच्या वर "टीका" केली असे तुम्ही म्हणता. पण मी माझ्या आयुष्यातील सत्य घटना अत्यंत प्रामाणिकपणे सांगितल्या. दुसरं असं की एखाद्याचा देव माझ्यासाठी/इतरांसाठी दगड असू शकतो हे तुम्ही आणि सर्वांनी लवकरात लवकर स्वीकारावं.

झुंडीच्या दबावाखाली मी तुमच्या दगडाचा शेंदूर माझ्या कपाळाला लावावा अशी तुमची इच्छा असेल तर तुम्ही पण "अंधभक्त" ठरता. आणि काय वाट्टेल झाले तरी मी ते स्वीकारणार नाही.

टीका अनेक शास्त्रज्ञांवर होते - भटकर, माशेलकर, अब्दुल कलाम (यांची तर उघड सभेत खिल्ली उडवेलेली मी बघितली आहे) अशी असंख्य उदा येतात. माझं स्वत:चे देवपिता असलेले प्रा० मे०पु० रेगे यांची निंदानालस्ती त्यांच्या जवळच्या लोकांनी माझ्याकडे येऊन केली आहे. नारळीकरांवर टीका करायची नाही असा कायदा देशात नाही.

आणि हो "काळ आणि पृथ्वी अनंत आहे" (कालो ह्ययं निरवधी: विपुला च पृथ्वी) हे भवभूतीचे प्रसिद्ध वचन तुम्हाला ठाउक नाही याचं मला आश्च्रर्य वाटलं नाही.

पण मी या सर्व प्रकाराकडे सहृदयतेने आणी करूणेने बघतो. ऐसीचा टीआरपी वाढविण्यात माझा खारीचा वाटा...

मला तर मधुमेह मेंदू लेखामुळे कुणीतरी डूख धरला की काय अशी शंका येत आहे. पण *फक्त वैद्यकीय व्यावसायिकांसाठी* उपलब्ध असलेल्या ए०आय० कडे जाऊन शोध घेतला तेव्हा मी बरोबर असल्याचे त्याने सांगितले. मी बरोबर असतो हे अनेकांना पचवता येत हा भाग निराळा-

## Short answer
Yes. Chronic uncontrolled hyperglycemia is mechanistically linked to brain injury, particularly via **blood–brain barrier (BBB) dysfunction**, **oxidative stress**, **inflammation**, and **advanced glycation end-products (AGEs)**, which together can contribute to **cognitive impairment** and other diabetes-related brain complications. Hyperglycemia is described as the **primary insult** driving BBB structural and functional damage, including increased permeability and impaired transport, and these BBB changes can occur **before** overt brain symptoms. [1]

## Mechanistic pathways linking uncontrolled hyperglycemia to brain damage

### 1) BBB impairment (a central “gateway” mechanism)
Multiple reviews converge on BBB dysfunction as a key mediator of diabetes-related brain injury. Under hyperglycemic conditions, the BBB undergoes pathological structural alterations leading to **increased permeability** and **transport dysfunction**. [1][3][27] Hyperglycemia-driven BBB damage is associated with:
- **Oxidative stress** and **inflammatory responses** [1][3]
- **AGE accumulation** and **HMGB1 signaling axis activation** (in the BBB context) [1]
- **Endothelial dysfunction**, **disruption of tight junction proteins**, **loss of pericytes**, and activation of **astrocytes and microglia** [1]
- **Matrix metalloproteinase (MMP) upregulation** and basement membrane alterations [1]
In a diabetes/dysglycemia-to-dementia framework, long-term hyperglycemia is also tied to BBB integrity loss and increased permeability, mediated mainly through **oxidative stress**, with additional contributions from **RAGE/TLR4-driven inflammatory signaling** and altered **glucose transporter** distribution (e.g., GLUT-1). [3]

**Clinical relevance:** BBB damage is described as associated with diabetes-related brain complications such as **cognitive impairment**, **stroke**, and **depression**, and may even precede visible symptoms in the brain. [1]

### 2) Glucose neurotoxicity and intracellular metabolic injury
Hyperglycemia can cause **glucose neurotoxicity**, leading to neuronal damage through multiple biochemical pathways. [2] The literature highlights several hyperglycemia-associated mechanisms, including:
- **Polyol pathway activation** (aldol reductase converting glucose to sorbitol/fructose), with downstream effects on oxidative stress and antioxidant defenses (e.g., glutathione dynamics). [2]
- **AGE formation** and **glycation** of intracellular signaling proteins, altering cell signaling and vascular pathology. [2]
- **Protein kinase C (PKC) activation** via increased diacylglycerol signaling, promoting pro-inflammatory vascular changes (including NF-κB-related inflammatory mediator expression patterns). [2]
- **Hexosamine pathway flux** leading to altered gene expression and enhanced pathologies. [2]
- **Mitochondrial oxidative stress** (ROS generation), apoptosis/necrosis, impaired neurogenesis, and neuroinflammation. [2]

These processes are described as contributing to neuronal dysfunction and the development of a neurodegenerative environment in the diabetic brain. [2]

### 3) Neuroinflammation and microglial overactivation
Hyperglycemia is also implicated in neuroinflammation through microglial dysregulation. Reviews describe that hyperglycemia can drive **microglial overactivation**, producing neuroinflammation and neuronal damage in Alzheimer’s disease (AD) pathology. [6] Mechanistically, hyperglycemia-related microglial dysregulation is linked to increased **ROS** and **AGEs**, and impaired **Aβ elimination**. [6]

Additionally, evidence extends beyond “steady” hyperglycemia to **glycemic fluctuations**: acute ambient glucose shifts can promote microglial activation with oxidative/inflammatory stress (e.g., increased TNF-α and pro-inflammatory stress/inflammatory proteins) or trigger microglial apoptosis/autophagy depending on the direction of fluctuation. [22] While this question focuses on uncontrolled hyperglycemia, this supports the broader concept that dysglycemia can worsen neuroinflammatory injury processes. [22]

### 4) Brain insulin resistance and downstream AD/vascular dementia mechanisms
Long-term dysglycemia is linked to **brain insulin resistance**, which is proposed to contribute to cognitive impairment and dementia risk. [3] Mechanisms described include:
- Insulin resistance affecting neurotransmission/synaptic function and glucose uptake, contributing to cognitive dysfunction. [3]
- Insulin resistance reducing cerebral blood flow/perfusion and contributing to cognitive deficits. [3]
- Insulin resistance promoting **Aβ accumulation** and **tau hyperphosphorylation**, mechanisms tied to Alzheimer’s disease pathology. [3]
- AGE/HMGB1-driven pathways (e.g., via RAGE/TLR4 and NF-κB activity) promoting neuroinflammation and brain insulin resistance. [3]

### 5) Vascular-neurovascular continuum (cerebral small vessel disease, glymphatic dysfunction)
Beyond BBB integrity alone, diabetes-related vascular pathology is framed as a continuum affecting cerebral small vessel disease and glymphatic clearance. [4] Diabetes induces systemic vascular alterations (endothelial dysfunction, arterial stiffening, oxidative stress, chronic low-grade inflammation) that can contribute to cerebral small vessel disease, neurovascular unit dysfunction, BBB dysfunction, neuroinflammation, neuronal injury, and impaired glymphatic clearance of metabolic waste peptides (e.g., amyloid-β and tau). [4]

## Human/clinical correlates consistent with the mechanistic model
While mechanistic causality is best supported by preclinical and mechanistic studies, there is also clinical evidence consistent with hyperglycemia being associated with brain structural and cognitive changes. For example, in a pilot study of non-diabetic subjects, **1-hour post–glucose load plasma glucose ≥155 mg/dL** was associated with **lower hippocampal volume**, altered hippocampal diffusivity, and poorer memory performance. [28] This supports the concept that even subdiabetic dysglycemic elevations can correlate with brain imaging and cognitive differences, though it does not directly prove long-term causality in the same way as BBB/oxidative-inflammation mechanistic pathways. [28]

## Bottom line for practice
- The literature supports that **uncontrolled hyperglycemia can damage the brain**, with BBB dysfunction as a major upstream mediator, and with **oxidative stress, inflammation, AGE accumulation, and neuroimmune activation** as key downstream injury mechanisms. [1][3][6]
- These processes can contribute to diabetes-related cognitive impairment and dementia risk, including Alzheimer’s disease and vascular dementia pathways. [3][1]

भौ, भवभूती आता चूक ठरतो. किमान, मानवी मनाचा तळ गाठणं कठीण आहे, छापाची उक्ती तर्कसुसंगत ठरली असती. कविकल्पनाच वापरायच्याच तर संस्कृतातच "क = ख" आणि "क != ख" अशा दोन्ही बाजू मांडणाऱ्या उक्ती सापडतील. एलेलेम देईलही शोधून. किमान त्यातून सगळ्यांनाच काव्य-शास्त्र-विनोदाचा आनंद लुटता येईल.

तुमचा ट्यार्पी वाढवायचा तर, तुम्ही नारळीकर या व्यक्तीवर केलेली टीका तिसऱ्या व्यक्तींचा, त्यांच्या आकलनाचा आणि किंचित गाॅसिपचा दाखला देऊन केलेली होती; नारळीकर या शास्त्रज्ञावर केलेली नव्हती. शिवाय ज्यांचा दाखला दिला होतात, ती व्यक्ती आता हयात नसल्यामुळे त्यांना आपली बाजू मांडता येणं शक्य नाही. यात नारळीकरांपेक्षाही दुसऱ्या व्यक्तीचा अवमान अधिक होतो. (मला व्यक्तिशः त्या दुसऱ्या व्यक्तीबद्दलही प्रेम असल्यामुळे त्याचा अधिक त्रास झाला होता.)

टीका जरूर करावी. कशाबद्दलही टीका करावी आणि कुणाहीबद्दल करावी. मात्र दोन दिले तर दोन सहनही करावेत. दोन मिळाल्यावर अन्यायग्रस्त असल्याचा कांगावा करू नये.

'न'बा, ॲलो-संस्थळ याची उकल करून सांगाल का? माझ्या आळशीपणाला खतपाणी घालणार का?

असे नाही वाटत ऐसी अक्षरे नी तुमचे लेखन ठरवून अप्रकाशित केले?

असे ऐसी अक्षरे चे संपादक मंडळ का करेल?

एक पण कारण दिसत नाही.

ते तुम्हाला डायरेक्ट block करू शकतात तो अधिकार त्यांच्या कडे आहे ना